深部脑刺激(DBS)是一种行之有效的治疗运动障碍的方法,如肌张力障碍、帕金森病和特发性震颤。自20世纪80年代以来,全球估计有10万例DBS设备被植入。1DBS常见并发症包括出血、感染(伤口感染、器械感染、脑膜炎)、脑脊液漏等器械问题。1,2
DBS的感染率在文献中差异很大,从5.7%到23%,3.,4但在脑实质形成脓肿是极为罕见的。5DBS感染的常规治疗包括全身抗生素治疗和彻底清除植入的DBS系统,并进行伤口切开和清创。由于DBS切除对患者不利,如症状恶化,有报道称不摘除DBS对DBS感染患者进行保守治疗。6我们报告一例DBS颅内引线周围脓肿形成的病例,在双侧苍白球内行DBS治疗广泛性肌张力障碍后,导致右侧上肢和下肢运动麻痹。
典型案例
一名50岁的日本男性,自幼年起出现系统性不自主运动。他被诊断为广泛性肌张力障碍,并接受抗胆碱能、多巴胺激动剂、苯二氮卓类药物和肉毒毒素注射治疗。这些干预措施临床疗效有限,故转诊至我院。大脑磁共振成像(MRI)没有发现其他相关发现。
35岁时,患者接受双侧GPi DBS手术治疗,肌张力障碍症状明显改善。然而,2年后由于植入部位的皮下伤口感染,我们移除了一个植入式脉冲发生器(IPG)。当时伤口的培养结果显示金黄色葡萄球菌.几个月后,我们在左侧胸区的另一个部位重新植入IPG,并恢复DBS治疗。
45岁时,我们试图移除整个双侧GPi-DBS系统,因为从胸部IPG植入部位到颅内DBS导联的感染迹象。然而,我们不得不放弃移除左侧颅内DBS导联,因为我们观察到导联与脑实质或大脑表面肉芽组织粘连,电极被留在原位(图1).采集的脓液培养结果为金黄色葡萄球菌.随后的过敏测试显示,患者对钛金属过敏,使他不可能恢复DBS治疗。
50岁时,患者开始反复跌倒,当时头部的计算机断层扫描显示剩余电极周围有低密度区域。他以右上下肢麻痹,右下肢红肿来我院。体格检查:右上、下肢麻痹,右下肢红斑、肿胀、热感。血检显示炎症反应升高,白细胞计数为14700 /μL, c反应蛋白水平为16.61 mg/dL。
MRI增强扫描显示在留置导线尖端及周围有环状强化效果,提示颅内脓肿为并发症(图2).脊髓液检查及其他培养试验均未见异常,诊断为刺激电极导线周围颅内脓肿。针对瘫痪症状,切除了剩余的左颅内电极。摘除的刺激电极导线的培养显示出耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA),因此开始使用万古霉素治疗,患者接受8周的长期抗生素治疗。另外,皮肤科检查发现右小腿红肿,诊断为蜂窝组织炎。经诊断,由于右瘫痪的进展,患者多次摔倒伤及右小腿,导致伤口感染,发展为蜂窝组织炎。
在完成长期抗生素治疗后,右下肢麻痹得到改善,右小腿蜂窝织炎痊愈。MRI显示随着时间的推移,液体衰减反转恢复(FLAIR)的高强度区域减少(图3).
讨论
DBS作为一种非消融的方法,具有可逆性和可调性的优点,是目前公认的运动障碍的治疗方法。7DBS的并发症包括颅内出血、感染和癫痫,但颅内脓肿极为罕见。1,2从2004年到2020年,我们在我们的机构确定了230例DBS手术病例。其中,145例为帕金森病,52例为肌张力障碍,53例为特发性震颤。4例帕金森病患者和3例肌张力障碍患者合并感染,仅有1例肌张力障碍患者出现颅内脓肿。
在这种情况下,金黄色葡萄球菌是一种皮肤原生生物,对多种抗生素具有耐药性。在本次住院患者拆除DBS系统时,颅外区域铅丝的切割端暴露在皮肤上,表明该生物可能通过皮肤进入颅骨。为了说明这一点,在导线培养中检测到耐甲氧西林金黄色葡萄球菌后进行的对比增强MRI显示,不仅在导线尖端,而且在导线嵌入的束周围也有对比作用。全身性肌张力障碍是本病例的原发疾病,在移除右颅内电极后,患者的症状仍在左下肢,并为此进行了肉毒毒素注射。本次切除左侧颅内电极后,右侧下肢未出现肌张力障碍症状。颅内脓肿引起的内苍白球损伤(GPi)被认为产生类似于苍白球切开术的效果。
观察
在一例DBS后感染的病例中,本应取出的DBS导联留在颅内。这导致病人患上了脑脓肿。然而,通过及时移除电极并给予抗生素,患者的病情得到了很好的治疗。非常重要的是要注意,在DBS感染的情况下,有必要尽快移除整个DBS系统。目前尚无DBS手术后长时间发生脑脓肿的报道。
教训
脑脓肿是DBS的罕见并发症。在本病例中,在移除受感染的设备时,由于与脑实质粘连而难以移除,左侧颅内电极被留在了大脑中。结果,感染从皮下感染灶通过导线扩散到颅内腔室,形成脑脓肿。因此,即使存在与脑实质或其他组织的粘连,也要尽可能多地将设备从体内移除,这是很重要的,因为在本例中出现了严重并发症的风险。脑脓肿需要用致病菌敏感的抗生素治疗几个月,但适当的治疗可以取得良好的结果。
作者的贡献
构思与设计:Maruo, Nakamura。数据采集:Maruo, Nakamura, Hashimoto。数据分析与解释:Maruo, Nakamura。文章起草人:Maruo, Nakamura。批判性地修改文章:Maruo, Nakamura。审阅提交版稿件:中村丸夫。批准最终版本的手稿代表所有作者:丸雄。行政/技术/物资支持:Maruo, Goto, Ushio。研究督导:Maruo, Goto, Ushio。