保护大脑和脊髓免受缺血是一个具有巨大临床重要性的目标。实现这一目标的一种方法是减少组织的功能活动，以便为维持生存所必需的代谢过程保存能量。实验探讨降低功能相关能量需求的方法在离体兔视网膜上进行，这是一种具有良好特征的成年哺乳动物中枢神经系统(CNS)组织模型。视网膜在一个微型“心肺”装置中维持在接近生理状态。的能量代谢(耗氧量和糖酵解)和电生理功能(由视网膜电图测定)在体外对视网膜进行监测，并确定它们对一系列可能降低能量需求的药物的反应。
O的大量可逆还原2亚低温(- 3°至- 6°C)、苯妥英(苯妥英，100至200 mg/kg)、氯二氮吡肟(利布宁，200 mg/kg)对糖代谢、糖酵解和电生理功能的影响µM)，锂(1 ~ 4mm)， Mg++(6 ~ 20 mM)，花青素(0.15 ~ 0.25 mM)µ米),有限公司2(25% ~ 30%)， 2-氨基-5-磷酸戊酸(APV, 500µM)，阿米洛利(1mm)，丹曲林(1mm)。一个视网膜同时暴露于这六种药物的组合中，这将其氧化和糖酵解代谢降低到控制水平的50%以下。在2个半小时的暴露期后，视网膜恢复了代谢和电生理功能。其他试验药物(苯海拉明、咪达唑仑、硝苯地平、尼莫地平和槲皮素)对能量代谢和电生理功能的影响是不可逆的。令人惊讶的是，对全麻药物(硫喷妥钠和Althesin)和其他中枢神经系统抑制剂(氯丙嗪、乙醇、利多卡因、丙二醛、丙戊酸和巴氯芬)的反应几乎没有效果。本文讨论了这些药物降低细胞能量需求的可能机制，以及它们在治疗中枢神经系统缺血中的潜在作用。
