先前提出的与小脑扁桃体Chiari I型畸形相关的脊髓空洞进展机制存在争议，导致许多临床观察结果无法解释，并导致目前普遍采用不同的手术作为初始治疗方法。为了探讨在这种情况下脊髓空洞进展的机制，作者使用解剖和动态(相衬和相衬电影)磁共振(MR)成像和术中超声检查小脑扁桃体的运动解剖学和动力学，脊髓周围的脊髓壁，脑脊液(CSF)和静息时的运动，呼吸和心脏周期。以及在7名受影响患者的瓦尔萨尔瓦手术期间。
在所有患者中，小脑扁桃体在枕骨大孔水平阻塞蛛网膜下腔。脊髓空洞从颈段延伸到下胸段脊髓。在解剖MR图像、动态MR图像或术中超声检查中，没有患者有证据表明第四脑室和鼻窦之间有通畅的通信。3例患者的动态MR图像显示在收缩期脊髓脊液和窦液突然向下运动，在舒张期向上运动，但在心脏周期中脊液穿过枕骨大孔的运动有限。术中超声检查显示收缩期小脑扁桃体突然向下运动，与脊髓和鼻管突然收缩同步。通过枕下颅骨切除术、C-1和C-2椎板切除术和硬脑膜移植实现枕骨大孔减压，保留蛛网膜完整。手术后，扁桃体的搏动性向下推力和脊髓和鼻管的收缩立即消失。所有患者脊髓空洞均在术后1 ~ 6个月内消退。
作者的观察表明，脊髓空洞的进展与蛛网膜大孔处蛛网膜下腔闭塞有关，存在以下先前未被认识的机制。大脑在收缩期充血时扩张，向颅内脑脊液传递收缩压波，正常受试者的脑脊液从基底池突然移动至椎管上部，从而产生收缩压波。当脑脊液在枕骨大孔处的快速运动受阻时，阻塞蛛网膜下腔的小脑扁桃体随着每次收缩脉冲向下移动，在部分分离的脊髓脑脊液上起活塞作用，并在脊髓脑脊液中产生作用于脊髓表面的收缩压力波。这是由于每次脉冲突然压迫脊髓并纵向推动脊髓内液体，从而导致脊髓空洞的进展，并可能是由于脉冲性压力波迫使脑脊液通过血管周围和间隙进入脊髓而导致脊髓空洞的起源和维持。通过解除蛛网膜下腔脑脊液穿过枕骨大孔快速运动的障碍，消除小脑扁桃体传递的收缩压波是有效的治疗方法。这种机制的存在可以通过术前动态MR图像和术中超声检查检测到，通过围绕收音管的脊髓壁的搏动位移，以及在扁桃体减压后强制吸气时收音管的立即消失和扩张。在不进入蛛网膜的情况下，仅对枕骨大孔进行骨和硬脑膜减压可获得有效治疗。
