本文检查局灶性脑缺血引起的病变的病理生理学。大脑中动脉闭塞引起的缺血包括密集缺血灶和缺血不那么密集的半影区。除非迅速进行再灌注，否则病灶内的细胞通常会死亡。相比之下，尽管半暗带含有“危险”细胞，但这些细胞至少可以存活4至8小时。半暗带的细胞可通过再灌注或药物防止梗死扩展至半暗区来抢救。导致这种延伸的因素可能包括酸中毒、水肿、K+/ Ca++瞬态，以及蛋白质合成的抑制。
缺血性病变病理生理学讨论的核心是能量耗竭。这是因为无法维持细胞三磷酸腺苷(ATP)水平会导致对膜和细胞骨架完整性至关重要的大分子的降解，导致离子稳态的丧失，涉及细胞钙的积累++, Na+和Cl−并产生代谢酸，从而降低细胞内和细胞外的pH值。
细胞钙稳态的丧失很可能在缺血性细胞损伤的发病机制中起重要作用。由此导致的胞质内游离钙浓度(Ca++)取决于钙泵功能的丧失(由于ATP的损耗)和膜对钙的通透性的上升。缺血时，钙内流通过多种途径发生。一些最重要的途径依赖于谷氨酸和相关的兴奋性氨基酸从去极化突触前末端释放的受体的激活。然而，缺血也会干扰钙在细胞内的隔离和结合，从而导致细胞内钙的升高++．
缺血组织中的第二个关键事件是厌氧糖解的激活。这种激活的主要原因是缺氧对线粒体代谢的抑制;然而，其他因素也可能起作用。例如，细胞内钙平衡的丧失和酸中毒之间存在复杂的相互作用。一方面，细胞内钙含量升高++易引起线粒体钙的堆积。这一定会干扰ATP的产生，并促进厌氧糖解。另一方面，酸中毒一定会干扰钙的结合，从而导致细胞内钙的升高++．
