在脊髓损伤患者中，原发性或机械性创伤很少导致完全横断，即使功能可能完全丧失。此外，脊髓损伤后生化和病理变化可能会加重。为了解释这些现象，继发性损伤的概念已经发展，许多病理生理机制已经被假设。本文回顾了继发性损伤的概念，特别强调了血管机制。证据支持继发性损伤理论和关键机制是创伤后缺血导致脊髓梗死的假设。血管机制作用的证据已从几种物种的急性脊髓损伤的各种模型中获得。许多不同的血管造影方法已用于评估脊髓微循环和测量创伤后脊开云体育世界杯赔率髓血流量。通过这些技术，急性脊髓损伤的主要全身和局部血管影响已经被确定，并与继发性损伤的病因学有关。
急性脊髓损伤的全身影响包括低血压和心排血量减少。局部影响包括脊髓损伤段的自动调节丧失和灰质和白质微循环的显著减少，特别是在出血性区域和邻近区域。微循环损失延伸到损伤部位的近端和远端相当远的距离。许多研究表明，脊髓血流量的减少随损伤的严重程度而变化，脊髓血流量的减少随损伤后时间的推移而恶化。用运动和体感诱发电位等电生理学技术测量了急性脊髓损伤引起的功能缺损，并发现其与创伤后缺血程度成正比。组织学影响包括早期出血性坏死导致损伤部位严重梗死。
这些创伤后血管效应是可以治疗的。体积扩张或血管升压药物可恢复全身正常血压，多巴胺、类固醇、尼莫地平或体积扩张可改善脊髓血流量。尼莫地平联合体积扩张可改善创伤后脊髓血流量和诱发电位测定的脊髓功能。这些结果有力地证明了创伤后缺血是一种重要的继发性损伤机制，并且可以被抵消。
