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对象
慢性神经损伤后周围神经的手术修复与轴突再生不良和预后相关。一种潜在的可能性是慢性损伤可能会增加运动神经元细胞的死亡。本研究在成年大鼠中验证了慢性和连续神经损伤后大量运动神经元死亡的假设。
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30只成年雄性Lewis大鼠接受双侧多期手术。在最初的手术中，快速蓝(FB)示踪剂被注射在右侧控制股运动神经的神经挤压伤部位。在同一水平上横切左股运动神经，并将其封盖以防止再生(组1)，或修复以使目标股四头肌的轴突再生和神经再生(组2)(每组15只大鼠)。8周后，6只大鼠/组切除左股神经，在先前神经盖盖或修复的近端接触FB，并评估大鼠脊髓中FB标记的双侧运动神经元计数(这被认为是初始损伤后的存活)。在剩下的9只动物/组中，切除左神经(连续损伤)，暴露于FB中，并修复到新鲜的远端隐神经残端以允许轴突再生。6周后，第二种逆行示踪剂氟金应用于切下的远端隐神经。这使我们能够评估存活的运动神经元的数量(保持FB标记)和存活但也再生轴突的运动神经元的数量(用FB和氟金双重标记)。
结果
在右侧和左侧神经损伤8周后，平均分别发现350和392个fb标记的运动神经元。这表明单纯的神经损伤并没有引起明显的细胞死亡。在14周的最终终点时，统计了相似数量的运动神经元(平均390个)，表明连续和慢性神经损伤后没有明显的细胞死亡。然而，只有50%(平均180个)存活的运动神经元被双重标记，这表明只有一半的人再生了他们的轴突。
结论
慢性或继发性神经损伤后发生显著运动神经元细胞死亡的假设被否定。尽管细胞存活，但只有50%的运动神经元能够表现出再生反应，这与我们之前发现的慢性轴切开术后再生减少一致。
本文使用的缩略语:
DAB =二氨基联苯胺 ； 快蓝 ； FG =氟金 ．- 崩溃
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贡献者的笔记
请在引用本文时包含此信息:2009年9月18日在线发表;DOI: 10.3171 / 2009.8.jns09812。
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