对象。目前,还没有好的临床工具来确定创伤性脑损伤(TBI)后继发性脑损伤和/或缺氧的发生。本研究的目的是同时评估脑损伤和动脉缺氧后脑代谢、酸碱稳态和氧合的早期变化,以及它们之间的相互关系。
开云体育世界杯赔率方法。脑生化与O2在流体冲击损伤(FPI)和继发性低氧损伤的猫模型中同时测量供血量。FPI后,脑组织PO2从33±5 mmhg下降到10±4 mmhg和脑组织PCO2从55±2 mmhg增加到81±9 mmhg,而大脑pH值从7.1±0.06下降到6.84±0.14(三种测量值均p < 0.05)。缺氧40分钟后,脑组织PO2pH进一步下降,分别为0 mm Hg和6.48±0.28 (p < 0.05),而脑组织PCO2继发性低氧损伤导致脑乳酸从513±69µM/L急剧升高至3219±490µM/L (p < 0.05)。引入缺氧后乳酸/葡萄糖比值从0.7±0.1增加到9.1±2。O2缺氧诱导后,消耗量从18.5±1.1 μ l/mg/hr显著下降至13.2±2.1 μ l/mg/hr。
结论。脑代谢,O2血供、酸碱平衡在TBI超早期严重受损,如果存在动脉缺氧,血供和酸碱平衡进一步下降。脑外伤后病理生理变化及其相互作用的复杂性可能解释了为什么针对仅一种成分的正常化的特定治疗尝试未能改善严重头部损伤患者的预后。
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