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自发性蛛网膜下腔出血的心脏骤停及其相关结果

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页面范围:: E6

体积/问题:: 第52卷:第3期

DOI链接:: https://doi.org/10.3171/2021.12.FOCUS21650

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客观的

作者试图分析一个大型的、公开的、全国性的医院数据库，以进一步阐明与蛛网膜下腔出血(SAH)相关的心肺骤停(CA)对死亡率和出院处置的短期结果的影响。

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本回顾性队列研究是通过分析来自全国住院患者样本(NIS)的去识别数据进行的。公开可用的NIS数据库代表所有出院患者的20%分层样本，并用于估计美国各医院提供的所有住院治疗的95%。2008年至2014年，共有170,869例患者因非创伤性SAH住院。

结果

共有5415例(3.2%)患者入院时诊断为CA合并SAH。CA的独立危险因素包括较高的Charlson合并症指数评分、在小型或非教学医院住院、医疗补助或自费支付者身份。与SAH和非CA患者相比，CA-SAH患者具有更高的NIS蛛网膜下腔严重程度评分(SSS)±SD(1.67±0.03 vs 1.13±0.01,p < 0.0001)和更高的死亡率(82.1% vs 18.4%， p < 0.0001)。在多变量模型中，年龄、NIS-SSS和CA仍然是死亡率的重要独立预测因子。大约18%的CA-SAH患者存活并出院到康复机构或有健康服务的家庭，这些结果大多由慢性疾病过程和大型教学医院状况预测。

结论

在同类最大规模的研究中，发现大约3%的自发性SAH病例并发CA，并伴有极高的死亡率。尽管如此，仍有大约18%的患者存活。

缩写

CA =心肺骤停； Charlson共病指数； CCP =脑灌注压；深静脉血栓形成； ICD-9-CM =国际疾病分类，第九次修订，临床修改；脑出血；颅内压； LOS =停留时间； NIS =全国住院患者样本； NIS- sss = NIS蛛网膜下腔严重程度评分；蛛网膜下腔出血．

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结果

结论

在同类最大规模的研究中，发现大约3%的自发性SAH病例并发CA，并伴有极高的死亡率。尽管如此，仍有大约18%的患者存活。

关键词: 心脏骤停；蛛网膜下腔出血；长官

年代ubarachnoid出血(SAH)是一种危及生命的疾病，医院死亡率约为20%至30%。^1，2此外，估计另有10%至15%的SAH患者在到达医院之前死亡。^3.，4在这些病例中，大多数患者在最初出血时经历心肺骤停(CA)。以CA为表现的无意识患者发现SAH的频率从4%到16%不等。^{5- - - - - -7}相反，估计有3%至11%的SAH入院患者在院前阶段经历CA。^8，9众所周知，与院外CA相关的SAH病例预后不佳，研究发现，0%至9.1%的此类患者存活至出院。^8，10，11

SAH被认为是心律失常和神经源性心肌损伤的原因，其表现为突发性循环衰竭。¹²颅内压(ICP)的大幅升高，导致脑灌注压(CPP)的降低，以及对下丘脑和脑干血管运动中心的原发性损伤被认为是引发导致CA的级联事件的触发因素。^{13- - - - - -16}灾难性SAH导致的儿茶酚胺激增被认为也有助于以神经源性休克心肌的形式造成心肌功能障碍，已知影响10%至30%的SAH患者。^17，18相比之下，由于心室颤动或震荡性心律引起的CA在SAH的急性期似乎很少见。^7，13，19在那些潜在的心脏疾病是促成CA的因素的患者中，生存似乎更有可能。^7，20.

关于SAH后CA对死亡率的影响，以及幸存者的出院倾向，缺乏大规模的人口数据。迄今为止，我们对这种临床综合征的理解主要是基于较小的队列和数据库研究。^6，21，22我们试图利用一个全国性的医院数据库，开展同类研究中规模最大的调查，以更好地了解CA-SAH患者的临床结果。

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研究设计

我们从2008年至2014年的医疗成本和利用项目(HCUP)的组成部分国家(全国)住院患者样本(NIS)中获得了去识别数据。这个公开可用的数据库代表了美国社区医院所有出院患者的20%分层样本，涉及超过97%的美国人口。^23，24我们机构的IRB批准了这项研究，并放弃了患者同意的要求，因为数据是去识别的。

患者人群

我们使用先前验证的方法确定符合纳入标准的患者《国际疾病分类》第九版，临床修订(ICD-9-CM)代码。如果患者被诊断为非创伤性SAH (ICD-9-CM 430)，原因不明的CA (ICD-9-CM 427.5)，以及由于潜在疾病引起的CA (ICD-9-CM 427.5)，则纳入患者。年龄小于18岁或缺少人口统计数据的患者被排除在外。诊断为外伤性SAH (ICD-9-CM 852.1-852.9)的患者也被排除在外。

测量

本研究的主要结果是SAH和CA患者的生存和出院情况。次要结果包括CA发展的危险因素和死亡率。就病人的处置而言，“其他”是指出院到家中以外的地方，包括出院到短期康复机构、熟练护理机构、中间护理机构、其他类型的急症护理机构、家庭保健和不遵医嘱出院。我们收集了患者人口统计学和临床变量的数据;既往病史变量，包括癫痫、酒精使用、药物使用、吸烟史和高血压;医院并发症变量，包括脑出血(ICH)、脑水肿、心源性休克、急性呼吸窘迫综合征、胃应激性溃疡、血小板和凝血功能障碍、肺栓塞、深静脉血栓形成(DVT)、脑膜炎或脑室炎、肺炎和电解质紊乱;和治疗变量，包括减压半颅骨切除术和动脉瘤治疗(手术，血管内，或无)。这些临床变量用于评估患者轨迹，并分析其与CA的关联以及作为潜在的预后预测因子。

使用NIS蛛网膜下腔严重程度评分(NIS- sss)评估SAH严重程度。²⁵这个经过验证的评分使用临床数据来估计疾病的严重程度。NIS-SSS与Hunt and Hess分级量表相关，在预测基于修正Rankin量表的6个月预后方面具有同等价值。^26，27NIS-SSS捕获的变量包括昏迷(ICD-9-CM代码780.01和780.03)、昏迷(780.02,780.09)、瘫瘫/瘫痪(438.2-438.53,781.4)、失语(438.1-438.89)、颅神经缺损(378.5-378.56,379.4-379.43)、脑脊液分流(02.31-02.39)和机械通气(96.04,96.7-96.72)。用Charlson共病指数(CCI)评估合并症的严重程度。²³CCI是一种量化共病负担的评分系统，评分范围从0到33。除了患者层面的变量外，我们还分析了医院规模和教学医院的状况。

统计分析

统计分析软件为SAS 9.4 (SAS Institute Inc.)。分类变量的卡方检验和学生t检验用于对各种患者和医院特征进行单变量分析，如患者人口统计学(年龄、性别、种族和付款人身份)、治疗管理(裁剪和卷曲)、教学医院状况、医院规模和医院位置。由于进行了大量的统计检验，p值< 0.05被认为是显著的。

结果

人口统计学和临床课程

使用NIS数据库，从2008年到2014年，170,869例患者被确定为因非创伤性SAH住院。在这些患者中，5415例(3.2%)因CA合并SAH住院。与非CA-SAH患者相比，CA-SAH患者更年轻(p = 0.003)，高血压发生率更低(p < 0.0001)，尽管CCI显示他们有更多的医疗合并症(p < 0.0001)，并且非法药物使用和吸烟的比例更高(p = 0.01和p = 0.001)。表1）.

表1。

患者人口统计、医院特征和结果

变量	总计	CA	没有这个	p值
不。的分	170869年	5415	165454年
平均年龄，年	59.0±0.14	57.6±0.45	59.0±0.15	0.003
女性性	62.3	63.8	62.2	0.25
种族和民族				0.14
白色	55.4	51.9	55.6
黑色的	13	14.4	13
拉美裔	10.4	10.6	10.4
其他	8.6	10.2	8.6
高血压	64.7	56.4	64.9	< 0.0001
CCI平均得分	1.85±0.01	1.94±0.05	1.85±0.01	< 0.0001
社会历史
使用酒精	5.6	5.2	5.6	0.59
药物使用	4.9	6.5	4.8	0.01
吸烟	29.6	25.2	29.8	0.001
付款人的身份				< 0.0001
私人/其他	41.5	38.5	41.6
医疗保险	35.3	31.9	35.4
医疗补助计划	12.8	15.4	12.7
自费/不收费	10.2	13.9	10.1
医院的规模				0.0004
小型/中型	22.0	26.9	21.8
大	78.0	73.1	78.2
医院类型				< 0.0001
Nonteaching	21.5	32.4	21.1
教学	78.6	67.6	78.9
平均LOS，天	11.7±0.15	7.4±0.51	11.9±0.15	< 0.0001
平均成本	$52,506±$1048	$41,889±$3857	$52,855±$1063	< 0.0001
性格				< 0.0001
Home / w/o服务	43.0	3.4	44.3
短期或长期贷款	36.0	14.3	36.7
住院死亡率	20.4	82.1	18.4
其他	0.6	0.2	0.6

Pts =患者。

除非另有说明，数值代表患者的百分比或平均值±SD。黑体字表示有统计学意义。

医院及保险特点

CA-SAH患者在较小的非教学医院住院的可能性明显高于单独SAH患者(p分别= 0.0004和p < 0.0001) (表1)，医院区域在两组间无差异。与单独的SAH患者相比，CA-SAH患者更有可能获得医疗补助或被归类为无保险/自付(p < 0.0001)。

CA的多变量预测因子

SAH患者CA的阴性预测因素包括高血压(OR 0.733, p < 0.0001)、吸烟或吸毒史(OR 0.851, p = 0.0443)和医疗保险或私人保险状况(OR 0.657, p < 0.0001)。SAH患者CA的阳性预测因子包括较高的CCI评分(OR 1.07, p = 0.0068)和小型和/或非教学医院(OR 1.862, p < 0.0001) (表2）.

表2。

SAH患者CA的多变量预测因素

变量	调整或	噢	UL	p值
年龄	0.998	0.993	1.003	0.3435
高血压	0.733	0.628	0.856	< 0.0001
CCI得分	1.07	1.019	1.124	0.0068
吸烟史和/或吸毒史vs无吸毒史	0.851	0.728	0.996	0.0443
支付方式
医疗保险或私人保险vs自付或医疗补助	0.657	0.552	0.781	< 0.0001
自付或医疗补助	参考
其他/失踪vs自付或医疗补助	0.992	0.73	1.349	0.9615
医院类型
小型和/或非教学医院vs中型到大型和/或教学医院	1.862	1.565	2.215	< 0.0001
中型到大型教学医院	参考
失踪vs中大型&/或教学医院	0.923	0.543	1.568	0.7668

LL =下限;UL =上限。

黑体字表示有统计学意义。

并发症，治疗和住院疗程

CA-SAH患者的NIS-SSSs明显高于单纯SAH患者(p < 0.0001)，机械通气率(89% vs 36%， p < 0.0001)和昏迷率(21% vs 7%， p < 0.0001)显著高于SAH患者(p < 0.0001)。值得注意的是，nssss的某些成分在CA-SAH患者中较少出现，包括脑积水、脑室造口术、失语和颅神经缺损，尽管这些差异很小(表3）.

表3。

NIS-SSS和组件模型变量

变量	总计	CA	没有这个	p值
意味着NIS-SSS	1.15±0.01	1.67±0.03	1.13±0.01	< 0.0001
机械通风	37.6	89.3	35.9	< 0.0001
脑积水	29.2	23.5	29.4	< 0.0001
脑室切开术	28.3	25.4	28.4	0.033
昏迷	7.8	21.3	7.4	< 0.0001
失语症	6.3	3.0	6.5	< 0.0001
颅神经缺损	2.3	1.4	2.4	0.05
昏迷	1.7	1.1	1.7	0.12
偏瘫或截瘫	1.2	1.4	1.2	0.52

除非另有说明，数值代表患者的百分比或平均值±SD。黑体字表示有统计学意义。

在医院并发症和手术方面，CA-SAH患者的电解质紊乱(49% vs 40%， p < 0.0001)、脑水肿(25% vs 14%， p < 0.0001)、脑出血(10% vs 7%， p < 0.0003)、Takotsubo心肌病(2.8% vs 0.7%， p < 0.0001)和心源性休克(6.6% vs 0.6%， p < 0.0001)发生率明显高于单纯SAH患者。CA-SAH患者的并发症发生率较低，包括脑膜炎(1.0% vs 2.3%， p = 0.002)、脑室炎(0.8% vs 1.8%， p = 0.014)和DVT (5.5% vs 7.1%， p = 0.035)。表4）.

表4。

并发症和手术

变量	总计	CA	没有这个	p值
电解质错乱	40.1	48.9	39.9	< 0.0001
脑水肿	13.9	25.3	13.5	< 0.0001
癫痫发作	10.7	10.9	10.7	0.84
挂钩	7.7	6.4	7.7	0.09
气管造口术	7.0	7.3.	6.9	0.61
深静脉血栓形成	7.0	5．5	7.1	0.035
我	6.9	9.6	6.8	0.0003
缺血性中风	6.1	4.7	6.1	0.07
血液功能障碍	5．5	6.0	5．5	0.45
ARDS	4.1	3.7	4.1	0.55
颅骨切开术	3.9	2.8	3.9	0.054
脑膜炎	2.3	1.0	2.3	0.002
脑室炎	1.8	0.8	1.8	0.014
肺栓塞	1.0	1.5	0.9	0.06
Takotsubo心肌病	0.8	2.8	0.7	< 0.0001
心原性休克	0.8	6.6	0.6	< 0.0001

急性呼吸窘迫综合征;经皮肠胃造口术。数值代表患者的百分比，除非另有说明。黑体字表示有统计学意义。

医疗负担和结果

与单纯SAH患者相比，CA-SAH患者住院时间(LOS)缩短48%(平均7.4天vs 11.9天，p < 0.0001)，住院费用显著降低(平均41,889美元vs 52,855美元，p < 0.0001)。表1）.CA-SAH患者出院回家(3.4% vs 44.3%， p < 0.0001)或急性康复机构(14.3% vs 36.7%， p < 0.0001)的可能性显著降低，在医院死亡的可能性高出4倍多(82.1% vs 18.4%， p < 0.0001)。总体SAH人群死亡率的预测因素包括年龄较大、NIS-SSS较高、药物使用和心脏骤停(p < 0.0001) (表5）.

表5所示。

预测整个研究人群的死亡率

变量	或	噢	UL	p值
年龄	1.031	1.028	1.033	< 0.0001
F vs M	0.945	0.888	1.005	0.0724
种族和民族
白色	参考
黑色的	0.866	0.786	0.955	0.0039
拉美裔	0.899	0.802	1.007	0.0659
其他	1.113	0.985	1.258	0.0856
NIS-SSS	1.773	1.73	1.816	< 0.0001
高血压	0.778	0.727	0.832	< 0.0001
使用酒精	0.938	0.817	1.076	0.3593
药物使用	1.396	1.209	1.612	< 0.0001
吸烟	0.739	0.688	0.794	< 0.0001
CA	21.012	17.573	25.124	< 0.0001
大型(vs小型/中型)医院	0.863	0.794	0.939	0.0006
教学(与非教学)医院	0.631	0.580	0.687	< 0.0001

LL =下限;UL =上限。

黑体字表示有统计学意义。

高血压病史、吸烟以及在大型医院或教学医院接受治疗对死亡率有保护作用(p < 0.0001) (表5）.在SAH后发生CA的患者中，NIS-SSS是死亡率的唯一显著预测因子(p = 0.0075)。

单变量生存预测因子

CA-SAH患者的人口学和医学合并症预测因素包括吸烟(OR 1.187, 95% CI 1.157-1.719;p < 0.0001)和黑人(OR 1.161, 95% CI 1.116-1.208;P < 0.0001)。如果患者被大型医院系统收治，他们更有可能在SAH合并CA中存活下来(OR 1.096, 95% CI 1.066-1.176;p < 0.0001)或教学医院(or 1.138, 95% CI 1.106 ~ 1.170;P < 0.0001)。住院期间脑室炎的发生也可预测生存(OR 2.009, 95% CI 1.684-2.396;P < 0.0001) (表6）.

表6所示。

预测整个研究人群的生存

变量	或	噢	UL	p值
年龄	0.949	0.948	0.949	< 0.0001
F vs M	0.889	0.869	0.911	< 0.0001
种族和民族
白色	0.862	0.832	0.894	< 0.0001
黑色的	1.161	1.116	1.208	< 0.0001
拉美裔	0.982	0.941	1.025	< 0.0001
其他	0.850	0.821	0.001	0.410
NIS-SSS	0.495	0.489	0.501	< 0.0001
高血压	0.976	0.952	1.001	< 0.0001
使用酒精	0.862	0.820	0.906	0.055
药物使用	0.740	0.699	0.783	< 0.0001
吸烟	1.187	1.157	1.719	< 0.0001
CA	0.082	0.073	0.092	< 0.0001
大型(vs小型/中型)医院	1.096	1.066	1.176	< 0.0001
教学(与非教学)医院	1.138	1.106	1.170	< 0.0001
电解质错乱	0.857	0.836	0.878	< 0.0001
脑水肿	0.540	0.520	0.561	< 0.0001
癫痫发作	0.773	0.744	0.802	0.84
挂钩	0.417	0.388	0.449	< 0.0001
气管造口术	0.713	0.681	0.769	< 0.0001
深静脉血栓形成	0.698	0.664	0.733	< 0.0001
我	0.570	0.541	0.600	< 0.0001
缺血性中风	0.511	0.484	0.540	< 0.0001
血液功能障碍	0.596	0.566	0.629	< 0.0001
ARDS	0.881	0.827	0.938	< 0.0001
颅骨切开术	0.452	0.421	0.486	< 0.0001
脑膜炎	0.543	0.467	0.630	< 0.0001
脑室炎	2.009	1.684	2.396	< 0.0001
肺栓塞	0.663	0.579	0.761	< 0.0001
Takotsubo心肌病	0.845	0.718	0.995	0.044
心原性休克	0.447	0.373	0.536	< 0.0001

黑体字表示有统计学意义。

讨论

总体而言，3.2%的SAH患者在发病时经历过CA，这一发病率处于先前报道的3%至11%的低端。^8，9在我们的患者群体中，由于SAH而经历CA的患者死亡率为82.1%，比没有CA的SAH患者18.4%的死亡率高出4倍多。

经历CA的SAH患者18%的生存率与先前发表的该组高死亡率的报道相似。^7，10，22在较高的一端，Shapiro报道了CA-SAH患者23%的生存率，只有4%的患者在治疗后仍处于植物人状态。²²Suzuki等人发现66例CA-SAH患者中，只有9.1%存活至出院，且大多数为重症或植物人状态。¹¹在较低的情况下，Skrifvars和Parr报道，只有0%至2%的SAH患者出现院外CA存活至出院。⁸值得注意的是，以前的CA-SAH研究分析的样本量比我们的研究要小得多。在我们的CA- sah人群中观察到的高死亡率与美国住院CA患者的总体死亡率是一致的。²⁸

尽管大多数存活到出院的CA-SAH患者都去了医院，但相当一部分患者的情况相对较好;大约18%的人出院了。这些患者的神经系统状况可能是良好的，但没有记录在NIS数据库中。这强调了一个事实，即严重SAH发病时的CA并不总是意味着没有希望的情况。从另一个角度来看，在我们分析的5415例CA-SAH患者中，3%的患者获得了令人惊讶的好结果并出院回家，而另外15%的患者在出院后获得了恢复的机会。非ca - sah患者群体的医院处置与先前的大型描述性队列研究一致。

我们发现，较大的医院容量和教学状况是CA-SAH患者预后较好的预测因素。这重建了先前的文献，表明在这种医院系统中治疗危重病人是有益的。有趣的是，脑室炎的发展被证明是CA-SAH患者预后良好的最大预测因素。研究表明，CA-SAH患者的最高死亡率发生在SAH出血开始时。由于这个原因，增加的LOS与增加的生存率相关，并且可以解释生存与这种慢性过程的发展之间的关联。^10，11

我们发现了与SAH发病时CA相关的各种具有统计学意义的患者和医院特征。在单因素分析中，经历CA-SAH的患者明显更年轻，高血压患者较少。据报道，在较小的系列中，女性患SAH的风险更高;^5，6，17然而，在这个更大的分析中，我们没有证实这一发现。在先前的研究中，已经注意到CA-SAH缺乏合并症，⁶我们发现CA-SAH人群的CCI分数略高，这并没有得到证实。

NIS是一个行政数据库，不记录SAH最常用的疾病严重程度评分:Hunt and Hess和世界神经学会联合会评分系统。因此，NIS-SSS(捕获常见SAH合并症的各种ICD-9和ICD-10代码)被开发为一种疾病严重程度衡量标准。在CA队列中，NIS-SSSs明显更高，这主要是由于机械通气和昏迷的编码更频繁。脑积水、脑室造口术和失语的编码在CA队列中应用的频率较低，这一事实暴露了NIS-SSS的潜在弱点，因为这些编码可能在昏迷的全局性脑水肿患者中应用的频率较低，这些患者很快就会转化为舒适措施。

我们发现，有SAH和私人保险或医疗保险的患者比那些有医疗补助或自付状态的患者更不可能经历CA。这与报道有私人保险的患者在CA后往往有更好的结果的研究相似。²⁹为什么没有保险或保险不足的患者在SAH发病时有发生CA的风险尚不清楚。雅各布斯等人假设，拥有私人保险的患者可能会更快地通过医疗系统转移到医疗机构。²⁹同样，我们关于在中小型医院就诊的SAH患者的研究结果可能反映了偏远地区和农村地区紧急医疗服务响应时间的困难。

在我们的研究中，CA- sah患者的非法药物使用更高，这一发现可能并不令人惊讶，因为药物过量是年轻人非创伤性CA的主要原因。^30.有趣的是，先前的吸烟史被发现对SAH发病时的CA有保护作用。在SAH发病时观察到的对CA的保护作用的原因尚不清楚。

分析患者在住院期间的治疗和并发症，其中许多在该患者群体中是可预测的。电解质紊乱，最常见的是低钠血症和高钠血症，在CA-SAH人群中更为常见。我们的研究结果表明，CA可能导致SAH后下丘脑功能和渗透调节受损。脑水肿和脑出血在CA-SAH队列中也更为常见。脑出血是由SAH发病时脑实质局灶性出血引起的，并可能导致引发CA的组织移位。全面性脑水肿被认为是颅内循环骤停后再灌注的结果，是低级别SAH的常见特征，预示着不良预后。它的存在和严重程度很可能因共存的CA而增加。

在CA-SAH队列中也观察到心脏相关病理的增加。Takotsubo心肌病在CA-SAH患者中更常被编码，心源性休克也是如此。一种可能的解释是，在颅内危像的情况下，儿茶酚胺激增和随后的心脏损伤可引发CA，这一理论已被广泛接受。^1，3.CA-SAH患者的DVT、脑积水、脑膜炎和脑室炎发生率较低可能是由于LOS较短、干预较少和生存率降低所致。

在使用NIS数据库时，某些限制是固有的。仅提供了住院死亡率的信息，因此，关于院外死亡率或急诊科死亡率的发现未包括在本研究中，这可能低估了我们的死亡率估计。同样，患者是否在院前或急性期(而不是后来的重症监护病房期间)经历了CA，没有记录在数据库中，因此没有在我们的研究中分类。我们推测，大多数被编码为CA的患者在出血的急性阶段经历了CA，尽管这一点尚不确定。我们没有关于使用治疗性温度调节作为神经保护疗法的数据。我们所依赖的ICD-9-CM代码先前已经过验证;然而，编码错误总是任何基于NIS数据的研究所关注的问题。²³由于抽样偏差引起的误差也应考虑在内。此外，我们缺乏许多特定的临床指标，这些指标可能表明患者入院时病情的严重程度，如格拉斯哥昏迷量表和修改的Fisher量表评分以及动脉瘤大小和位置，这些指标可能已经告知了观察到的变量之间的关系。

结论

SAH中的CA是一种毁灭性的临床事件，具有巨大的死亡风险。使用全国代表性数据库的数据，该研究表明，由于SAH而经历CA的患者的死亡率明显高于单纯SAH的患者。对于经历CA的SAH患者，需要进一步的研究来制定改进的治疗策略。

披露的信息

Mayer博士是Idorsia制药公司的顾问。

作者的贡献

概念和设计:Feldstein, Dominguez, Kaur, Semaan。数据采集:Feldstein, Dominguez, Kaur, Patel, Dicpinigaitis, Fuentes。数据分析与解释:Feldstein, Dominguez, Kaur, Patel, Dicpinigaitis, Semaan, Fuentes, Kamal。起草文章:费尔德斯坦，多明格斯，塞马恩，富恩特斯，奥古尼克，Ng, Rawanduzy，卡迈勒。批判性地修改文章:Feldstein, Dominguez, Kaur, Dicpinigaitis, Ogulnick, Kamal, Pisapia, Hanft, Amuluru, Naidu, Cooper, Prabhakaran, Mayer, Gandhi, Al-Mufti。审稿版本:Feldstein, Dominguez, Kaur, Patel, Dicpinigaitis, Semaan, Fuentes, Ogulnick, Rawanduzy, Kamal, Pisapia, Hanft, Amuluru, Naidu, Cooper, Prabhakaran, Mayer。代表所有作者批准了手稿的最终版本:Feldstein。统计分析:Patel, Dicpinigaitis, Ng。行政/技术/物质支持:甘地，穆夫提。

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