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Fartein Velle, Anders Lewén, Timothy Howells, Per Enblad和Pelle Nilsson

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创伤性脑损伤(TBI)后的顽固性颅内压(ICP)高血压是一种严重的疾病,需要潜在的有害治疗策略,如巴比妥酸盐昏迷。然而,巴比妥类药物的使用可能受到限制,因为担心引起与治疗相关的多器官系统并发症。本研究的目的是评估现代多模式神经重症监护室(NICU)中因TBI导致的顽固性颅内高压(RICH)患儿巴比妥酸盐昏迷治疗的结局和治疗相关并发症的发生。

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作者对2005年至2015年间在NICU接受巴比妥类药物昏迷治疗的21名≤16岁儿童进行了回顾性队列研究。人口学和临床数据来自患者记录,生理学数据来自数字监测系统文件。

结果

这21名儿童的中位年龄为14岁(范围2-16岁),入院时格拉斯哥昏迷量表的中位评分为7分(范围4-8分)。由于RICH,中位创伤时间为46小时,中位持续时间为107小时,增加了巴比妥类昏迷治疗。巴比妥类药物昏迷的发生导致ICP值降低,ICP曲线上的脉冲幅值降低,a波数量减少。在此期间未观察到血气、肝肾功能的重大干扰或继发性损害。一年后的结果显示格拉斯哥结局量表的中位数为5(恢复良好),然而在儿童头部损伤的国王结局量表上,中位数为4a(中度残疾)。

结论

本研究的结果表明,巴比妥酸盐昏迷在现代NICU中使用时,是一种有效的降低ICP的手段,不会引起RICH患儿伴随的严重副作用,并且具有良好的长期预后。

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Teodor Svedung Wettervik, Anders Hånell, Timothy Howells, Elisabeth Ronne Engström, Anders Lewén和Per Enblad

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本研究的主要目的是确定创伤性脑损伤(TBI)或动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)患者的颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和压力反应指数(PRx)的损伤强度和持续时间对格拉斯哥结局量表(GOS-E)测量结果的联合影响。

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这项观察性研究包括2008-2018年在瑞典乌普萨拉神经重症监护室接受治疗的所有TBI和aSAH患者,在受伤后的前10天内至少进行了24小时的ICP监测,并获得了长期临床结果数据。ICP、CPP和PRx损伤被可视化为2D图,以突出损伤强度和持续时间对患者结果的影响。

结果

950例患者中,436例为TBI, 514例为aSAH。TBI患者较年轻,多为男性,入院时表现出较差的神经状态,但比aSAH患者恢复得更好。颅内压高于15 - 20mmhg的TBI和aSAH患者的预后均由良好转变为不良。两种诊断具有相反的CPP模式。在TBI患者中,CPP发作在80mm Hg或以下通常是有利的,而aSAH患者的CPP发作在80mm Hg以上是有利的。在TBI患者中,当PRx超过零时,有一个从好到坏的转变,但在aSAH队列中没有发现明显的转变。

结论

本研究中制定的损伤强度和持续时间图说明了TBI和aSAH患者之间的异同。特别是,aSAH患者可能比TBI患者受益于更高的CPP目标。

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Fartein Velle, Anders Lewén, Timothy Howells, Anders Hånell, Pelle Nilsson和Per Enblad

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脑灌注压(CPP)的管理在创伤性脑损伤(TBI)儿童中是一个挑战,因为正常血压是年龄依赖的,而脑压自动调节(CPA)的作用尚不清楚。在这项研究中,作者旨在检查一系列TBI儿童的压力反应指数(PRx)、CPP、最佳CPP (CPPopt)和CPPopt偏差(ΔCPPopt),并考虑年龄关系、时间变化和对结果的影响。

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收集57例≤17岁TBI患儿在神经重症监护期间的颅内压(ICP)和平均动脉压(MAP)监测数据。计算CPP、PRx、CPPopt、ΔCPPopt(实际CPP−CPPopt)。损伤后6个月的临床结果分为良好结果(格拉斯哥结局评分[GOS]评分4或5分)和不良结果(GOS评分1-3分)。

结果

患者年龄中位数为15岁(范围0.5-17岁),入院时格拉斯哥昏迷量表运动评分中位数为5分(范围2-5分)。57例患者中49例(86%)预后良好。对于整个组,较低的PRx(保存较好的CPA)与更有利的结果相关(p = 0.023, ANCOVA经年龄调整)。将儿童分组时,≤15岁的儿童有统计学意义(p = 0.016),但≥16岁的儿童无统计学意义(p = 0.528)。在≤15岁的儿童中,ΔCPPopt < - 10%的时间比例较低与良好的结果显著相关(p = 0.038),但在年龄较大的年龄组中没有。时间分析表明,与有利结果组相比,不良结果组的PRx从第4天开始更高(CPA受损更严重),CPPopt从第6天开始更高,尽管这些结果不显著。

结论

CPA受损与不良预后相关,尤其是≤15岁儿童。在该年龄组中,低于CPPopt水平的实际CPP显著影响不利结果,而接近或高于CPPopt水平的实际CPP与结果无关。CPPopt似乎在CPA受损最严重的时期更高。

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Teodor Svedung Wettervik, Timothy Howells, Anna Ljunghill Hedberg, Anders Lewén和Per Enblad

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社区获得性细菌性脑膜炎(CABM)是一种死亡率高的严重疾病。本研究的第一个目的是评估颅内压(ICP)损害和脑血管舒缩反应性障碍的发生率,第二个目的是评估在神经重症监护室(NICU)治疗的CABM患者的管理和临床结果。

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2008-2020年期间在瑞典乌普萨拉大学医院新生儿重症监护室接受治疗的CABM患者纳入了这项研究。对这些患者的人口统计学、入院变量、治疗、ICP动力学、血管舒缩反应性和短期临床结果进行了评估。

结果

在97例CABM患者中,81例(84%)接受了ICP监测,其中22%在第1天监测时间的5%或更长时间内ICP > 20 mm Hg,在第3天下降到9%。对于ICP监测的患者,46%需要脑脊液引流,但最后一级ICP治疗,包括硫喷妥钠(4%)和减压颅骨切除术(1%),很少。脑血管舒缩反应性紊乱,45%的患者在第1天平均压力反应指数(PRx)高于0.2,并在前3天保持较高水平。共有81例(84%)患者出院时预后良好(格拉斯哥昏迷量表运动评分[GCS M] 6), 9例(9%)患者出院时预后不良(GCS M < 6), 7例(7%)患者死于NICU。预后良好组的脑血管舒缩反应性(PRx较低)明显优于其他两组(p < 0.01)。

结论

严重CABM后经常发生颅内高压,脑脊液引流通常足以控制颅内压。脑血管舒缩反应性通常受到干扰,并与不良预后相关。临床结果略好于早期研究。

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Lennart Persson, Johann Valtysson, Per Enblad, Per- erik Wärme, Kristina Cesarini, Anders Lewén和Lars Hillered

作者开发了一种方法,对10例蛛网膜下腔出血患者进行脑内微透析,常规监测脑能量代谢紊乱和兴奋性氨基酸的细胞外水平。本病后6 ~ 11天进行微透析。总共对1647份透析样品进行了16,054项化学分析。测量能量相关物质乳酸、丙酮酸、葡萄糖和次黄嘌呤的浓度,并计算乳酸/丙酮酸比值。测定了兴奋性氨基酸谷氨酸和天冬氨酸。微透析数据与计算机断层扫描结果、临床病程和结果相匹配。该结果支持了以下概念:微透析是一种很有前途的人脑化学监测工具,细胞外液乳酸水平、乳酸/丙酮酸比率、葡萄糖、次黄嘌呤和谷氨酸是神经重症监护患者大脑能量代谢紊乱的有用标记。这些结果产生了一个工作假设,即这些细胞外标记的模式可能有助于区分能量扰动的各种原因,如缺氧和不同程度的缺血。透析液兴奋性氨基酸水平与结局之间的相关性支持急性人脑损伤中谷氨酸受体过度激活的概念。

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Sami Abu Hamdeh, Niklas Marklund, Anders Lewén, Tim Howells, Raili Raininko, Johan Wikström和Per Enblad

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严重创伤性脑损伤(TBI)合并弥漫性轴索损伤(DAI)患者的颅内压(ICP)升高尚不明确。本研究探讨DAI患者颅内压增高的发生,以及临床因素和MRI病灶定位是否与颅内压增高相关。

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52例重度TBI患者(中位年龄24岁,范围9-61岁),经ICP监测和MRI DAI检测,采用T2*加权梯度回波、敏感性加权成像和扩散加权成像(DWI)序列确定。计算损伤后120小时内良好监测时间(GMT)与ICP > 20 mm Hg的比例,并使用线性回归评估其与临床和mri相关因素的相关性。

结果

所有患者的ICP > 20毫米汞柱。格林尼治时间的平均比例与ICP > 20毫米汞柱为5%,和27%的患者(14/52)花了超过5%的格林尼治时间与ICP > 20毫米汞柱,格拉斯哥昏迷评分电机在录取分数(p = 0.04)和黑质病变在醉酒驾车序列和中脑被盖(SN-T, p = 0.001)与ICP与GMT的比例> 20毫米汞柱。在多元线性回归中,SN-T患者DWI序列上的病变(ICP > 20 mm Hg为GMT的8%,95% CI为3%-13%,p = 0.004)和年轻患者(ICP > 20 mm Hg为GMT的−0.2%,95% CI为−0.07%至−0.3%,p = 0.002)与ICP升高相关。

结论

大约三分之一患有DAI的严重TBI患者会发生颅内压增高。年龄和中央中脑DWI序列(即SN-T)的病变与ICP升高有关。这些发现表明MR病变定位可能有助于预测DAI患者ICP升高。

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Henrik Engquist, Anders Lewén, Lars Hillered, Elisabeth Ronne-Engström, Pelle Nilsson, Per Enblad和Elham Rostami

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尽管蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑缺血(DCI)的发病机制是多因素的,但增强脑血流量(CBF)仍被认为是临床治疗DCI的必要手段。这项前瞻性观察性研究的目的是调查在伴有DCI的低度SAH患者高容量、血液稀释和高血压(HHH)治疗过程中与CBF相关的脑代谢变化。

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在0-3天、4-7天、8-12天通过床边氙气增强CT评估CBF,并通过脑微透析(CMD)评估脑代谢状态,每小时分析葡萄糖、乳酸、丙酮酸和谷氨酸。在临床怀疑DCI时,开始HHH治疗5天。研究纳入需要基线和HHH治疗期间的CBF测量和CMD数据。在相应时间窗内测量的非dci患者作为参考组。

结果

在接受HHH治疗的DCI患者(n = 12)中,整体皮质CBF从30.4 ml/100 g/min (IQR 25.1-33.8 ml/100 g/min)增加到38.4 ml/100 g/min (IQR 34.2-46.1 ml/100 g/min;P = 0.006)。能量代谢CMD参数在基线时保持不变,乳酸/丙酮酸(L/P)比值为26.9 (IQR 22.9-48.5), HHH期间为31.6 (IQR 22.4-35.7)。HHH期间按能量代谢模式分类,无严重缺血,8例出现紊乱对应线粒体功能障碍,4例正常。参考组非dci患者(n = 11)基线时CBF较高,L/P比值较低,随时间无变化,所有这些患者的代谢模式均正常。

结论

DCI患者在HHH治疗期间,整体和局部CBF改善,脑能量代谢CMD参数保持统计不变。没有患者出现严重缺血的代谢体征,但能量代谢模式紊乱是常见现象,可能是微循环改善但线粒体功能障碍所致。

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Elham Rostami, Henrik Engquist, Timothy Howells, Ulf Johnson, Elisabeth Ronne-Engström, Pelle Nilsson, Lars Hillered, Anders Lewén和Per Enblad

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蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发性脑缺血(DCI)是导致预后不良的主要原因之一。能够发现DCI的早期迹象以防止其发生是至关重要的。本研究的目的是确定在床边测量的低脑血流量(CBF)和病理微透析参数是否可以在后来发展为DCI的SAH患者中早期观察到。

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作者纳入了30例严重SAH患者。在发病后第0-3天,使用床边氙ct测量CBF。用微透析法测定间质葡萄糖、乳酸、丙酮酸、甘油和谷氨酸。

结果

30例患者中有9例发生DCI。DCI患者整体和局部CBF显著降低,乳酸显著升高。在DCI患者中也检测到高乳酸/丙酮酸比率。

结论

早期低CBF测量和高乳酸盐和乳酸/丙酮酸比值可能是发生DCI风险的早期预警信号。这些发现的临床价值需要在更大规模的研究中得到证实。

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