本文检查局灶性脑缺血引起的病变的病理生理学。大脑中动脉闭塞引起的缺血包括密集缺血灶和缺血不那么密集的半影区。除非迅速进行再灌注，否则病灶内的细胞通常会死亡。相比之下，尽管半暗带含有“危险”细胞，但这些细胞至少可以存活4至8小时。半暗带的细胞可通过再灌注或药物防止梗死扩展至半暗区来抢救。导致这种延伸的因素可能包括酸中毒、水肿、K⁺/ Ca⁺⁺瞬态，以及蛋白质合成的抑制。

缺血性病变病理生理学讨论的核心是能量耗竭。这是因为无法维持细胞三磷酸腺苷(ATP)水平会导致对膜和细胞骨架完整性至关重要的大分子的降解，导致离子稳态的丧失，涉及细胞钙的积累⁺⁺, Na⁺和Cl⁻并产生代谢酸，从而降低细胞内和细胞外的pH值。

细胞钙稳态的丧失很可能在缺血性细胞损伤的发病机制中起重要作用。由此导致的胞质内游离钙浓度(Ca⁺⁺)取决于钙泵功能的丧失(由于ATP的损耗)和膜对钙的通透性的上升。缺血时，钙内流通过多种途径发生。一些最重要的途径依赖于谷氨酸和相关的兴奋性氨基酸从去极化突触前末端释放的受体的激活。然而，缺血也会干扰钙在细胞内的隔离和结合，从而导致细胞内钙的升高⁺⁺．

缺血组织中的第二个关键事件是厌氧糖解的激活。这种激活的主要原因是缺氧对线粒体代谢的抑制;然而，其他因素也可能起作用。例如，细胞内钙平衡的丧失和酸中毒之间存在复杂的相互作用。一方面，细胞内钙含量升高⁺⁺易引起线粒体钙的堆积。这一定会干扰ATP的产生，并促进厌氧糖解。另一方面，酸中毒一定会干扰钙的结合，从而导致细胞内钙的升高⁺⁺．

对象。多形性胶质母细胞瘤(GBM)患者的肿瘤切除范围仍然存在争议。本研究的目的是确定这些患者生存的重要独立预测因素，并确定切除范围是否与生存时间增加有关。

开云体育世界杯赔率方法。作者回顾性分析了1993年6月至1999年6月在作者所在机构连续接受肿瘤切除术的416例经组织学证实的GBM患者。前瞻性地收集磁共振(MR)成像中确定的体积数据和其他肿瘤特征。

结论。确定了五个独立的生存预测因素:年龄、Karnofsky Performance Scale (KPS)评分、切除范围、术前MR成像研究的坏死和增强程度。与切除98%或更多肿瘤体积相关的显著生存优势(中位生存期13个月，95%置信区间[CI] 11.4-14.6个月)，而同期的8.8个月(95% CI 7.4-10.2个月;P < 0.0001)对于小于98%的切除。基于年龄、KPS评分和MR成像上的肿瘤坏死，我们使用0到5的结果量表，观察到低评分(1-3)的患者在积极切除后生存期显著延长，而高评分(4-5)的患者生存期略有延长。肿瘤全切除与GBM患者更长的生存期相关，特别是当其他预测变量有利时。

内窥镜被用于经蝶窦手术，并最终取代手术显微镜作为可视化工具。本研究集中于50例患者(女性28例，男性22例)，中位年龄为38岁(范围14-88岁)。最初，4例患者使用刚性内窥镜和手术显微镜经下腹-横隔入路进行手术。随后的48次手术仅使用刚性内窥镜通过鼻孔进行。44例患者有垂体腺瘤，6例有各种其他病变。13例为微腺瘤，16例为鞍内大腺瘤，9例为鞍上延伸大腺瘤，6例为浸润性大腺瘤累及海绵窦。复发性垂体腺瘤7例，激素分泌腺瘤25例(库欣病8例，催乳素瘤17例)。在8例库欣病患者中，7例高皮质醇症在临床和化学治疗中得到缓解。在17例催乳素瘤患者中，10例临床改善，血清催乳素水平正常，4例临床改善，血清催乳素水平升高，3例海绵窦肿瘤残留。19例无分泌腺瘤患者中，16例全切除，3例次全切除，海绵窦内留有残余肿瘤。 Postoperatively, all patients who had undergone endonasal endoscopic surgery had unobstructed nasal airways with minimal discomfort. More than half of the patients required only an overnight hospitalization.

从1990年12月至1995年7月，研究人员参加了一项前瞻性临床研究，以评估古列尔米可拆卸线圈(GDC)系统治疗动脉瘤的安全性。本报告总结了美国8个初始介入神经放射中心的围手术期结果。该报告集中于403例因颅内动脉瘤破裂而出现急性蛛网膜下腔出血的患者。这些患者在原发性颅内出血发生后15天内接受治疗，随访至出院或死亡。

70%的患者为女性，30%为男性。患者平均年龄58岁。动脉瘤大小分为小型(60.8%)、大型(34.7%)和巨型(4.5%);颈部大小分为小(53.6%)、宽(36.2%)、梭状(6%)和不确定(4.2%)。57%的动脉瘤位于后循环，43%位于前循环。

Hunt and Hess分级为I级82例(20.3%)，II级105例(26.1%)，III级121例(30%)，IV级69例(17.1%)，V级26例(6.5%)。本研究中所有患者均因预期手术困难(69.2%)、手术尝试和失败(12.7%)、患者神经系统状况不佳(12.2%)或医学状况不佳(4.7%)和/或拒绝手术(1.2%)而被排除手术治疗。

GDC栓塞发生在原发出血48小时内147例(36.5%)，3 ~ 6天内156例(38.7%)，7 ~ 10天内71例(17.6%)，11 ~ 15天内29例(7.2%)。70.8%的小颈小动脉瘤、35%的大动脉瘤和50%的巨型动脉瘤完全闭塞。21.4%的小动脉瘤伴小颈部，57.1%的大动脉瘤和50%的巨型动脉瘤中观察到小颈部残余。技术性并发症包括动脉瘤穿孔(2.7%)，意外的载瘤动脉闭塞(3%)和不正常的脑栓塞(2.48%)。与GDC技术相关的即刻发病率为8.9%。7例死亡与技术性并发症有关(1.74%)，18例死亡与原发性出血严重程度有关(4.47%)。

本研究结果证明了GDC系统治疗颅内破裂动脉瘤前、后循环的安全性。作者相信，更多的随机研究将进一步确定该技术在急性破裂颅内动脉瘤治疗中的作用。

在立体定向过程中，对患有帕金森病或特发性震颤的未麻醉患者进行高频率(130 Hz)的丘脑中间腹侧肌(VIM)核的试验刺激，以抑制震颤。在过去的8年里，作者使用腹侧肌刺激治疗117例运动障碍患者(80例帕金森病，20例特发性震颤，17例各种运动障碍和肌张力障碍，包括4例多发性硬化症)。慢性电极被立体定向地植入到VIM中，并连接到可编程刺激器。结果取决于指征。在帕金森病患者中，震颤，而不是运动迟缓和僵硬，被选择性地抑制长达8年之久。管理l-多巴在40名帕金森病患者中下降了30%以上。在特发性震颤患者中，结果令人满意，但在18.5%的病例中，结果随着时间的推移而恶化，主要是那些表现出震颤动作成分的患者。在其他类型的运动障碍(除了多发性硬化症)中，结果就不那么好了。59例患者接受双侧植入，另外14例患者接受先前丘脑切开术的对侧植入。37例患者(31.6%)经历了轻微的副作用，这些副作用总是耐受良好且立即可逆。三次继发性头皮感染导致植入物被暂时移除。无永久性发病率。这种抑制震颤的效果可能是由于抑制或干扰了一个回溯回路。慢性VIM刺激具有可逆性、适应性和良好的耐受性，即使是接受双侧手术的患者(117例患者中有74例)和老年患者，也应在帕金森病和原发性震颤的常规手术治疗中取代丘脑切开术。

先前提出的与小脑扁桃体Chiari I型畸形相关的脊髓空洞症进展的机制是有争议的，许多临床观察结果无法解释，这也是目前使用不同手术作为初始治疗的流行原因。为了探索这种情况下脊髓空洞症的进展机制，作者使用解剖和动态(相位对比和相位对比电影)磁共振(MR)成像，术中超声检查小脑扁桃体运动的解剖和动态，环绕鸣管的脊髓壁，以及在呼吸和心脏周期中脑脊液(CSF)和鸣管液的静止运动。7例患者在Valsalva手术中。

在所有患者中，小脑扁桃体阻塞了枕骨大孔水平的蛛网膜下腔。脊髓空洞症从颈椎延伸至脊髓的下胸椎段。在解剖磁共振图像、动态磁共振图像或术中超声检查中，没有患者有证据表明第四脑室和鸣管之间有通畅的通信。3例患者的动态MR图像显示收缩期脑脊液和鸣管液突然向下运动，舒张期脑脊液突然向上运动，但在心脏周期脑脊液在枕骨大孔的运动有限。术中超声检查显示，收缩时小脑扁桃体突然向下运动，与脊髓和鸣管突然收缩同步。通过枕下颅骨切除术、C-1和C-2椎板切除术和硬脑膜移植实现枕骨大孔减压，蛛网膜完好无损。手术后，扁桃体向下的搏动和脊髓和鸣管的收缩立即消失。所有患者术后1 ~ 6个月内脊髓空洞消失。

作者的观察提示了以下先前未被认识的与枕骨大孔蛛网膜下腔闭塞相关的脊髓空洞的进展机制。大脑在收缩时充血膨胀，将收缩压波传递给颅内脑脊液，这在正常人中是由脑脊液从基底池突然运动到椎管上部所适应的。由于脑脊液在枕骨大孔处的快速运动受阻，小脑扁桃体堵塞蛛网膜下腔，随着每次收缩脉冲向下移动，在部分分离的脊髓脑脊液上充当活塞，并在脊髓脑脊液中产生作用于脊髓表面的收缩压波。这可能是由于脉冲压力波迫使脑脊液通过血管周围和间质间隙进入脊髓，从而导致脊髓空洞症的发生和维持。通过消除蛛网膜下腔脑脊液在枕骨大孔快速运动的阻塞，消除小脑扁桃体传递的收缩压波，就会出现有效的治疗。这种机制的存在可以在术前动态MR图像和手术中超声研究中通过环绕鸣管的脊髓壁的搏动漂移和扁桃体减压后强制吸气时鸣管的立即消失和扩张来检测。有效的治疗方法是仅对枕骨大孔进行骨和硬脑膜减压，而不进入蛛网膜。

在脊髓损伤患者中，原发性或机械性创伤很少导致完全横断，即使功能可能完全丧失。此外，脊髓损伤后生化和病理变化可能会加重。为了解释这些现象，继发性损伤的概念已经发展，许多病理生理机制已经被假设。本文回顾了继发性损伤的概念，特别强调了血管机制。证据支持继发性损伤理论和关键机制是创伤后缺血导致脊髓梗死的假设。血管机制作用的证据已从几种物种的急性脊髓损伤的各种模型中获得。许多不同的血管造影方法已用于评估脊髓微循环和测量创伤后脊开云体育世界杯赔率髓血流量。通过这些技术，急性脊髓损伤的主要全身和局部血管影响已经被确定，并与继发性损伤的病因学有关。

急性脊髓损伤的全身影响包括低血压和心排血量减少。局部影响包括脊髓损伤段的自动调节丧失和灰质和白质微循环的显著减少，特别是在出血性区域和邻近区域。微循环损失延伸到损伤部位的近端和远端相当远的距离。许多研究表明，脊髓血流量的减少随损伤的严重程度而变化，脊髓血流量的减少随损伤后时间的推移而恶化。用运动和体感诱发电位等电生理学技术测量了急性脊髓损伤引起的功能缺损，并发现其与创伤后缺血程度成正比。组织学影响包括早期出血性坏死导致损伤部位严重梗死。

这些创伤后血管效应是可以治疗的。体积扩张或血管升压药物可恢复全身正常血压，多巴胺、类固醇、尼莫地平或体积扩张可改善脊髓血流量。尼莫地平联合体积扩张可改善创伤后脊髓血流量和诱发电位测定的脊髓功能。这些结果有力地证明了创伤后缺血是一种重要的继发性损伤机制，并且可以被抵消。

动脉瘤手术时机国际合作研究开展了一项前瞻性、观察性临床试验，以确定与出血相关的手术治疗破裂颅内动脉瘤的最佳时间。从1980年12月开始，68个中心在两年半的时间内贡献了3521名患者。通过预先设定的“计划”手术间隔进行的分析表明，早期(出血后0 ~ 3天)或晚期(11 ~ 14天)没有差异。如果在出血后7 ~ 10天进行手术，结果会更糟。手术后10天的患者手术效果更好。入院时警觉的患者预后最好;然而，警觉型患者在第11天之前接受手术的死亡率为10%至12%，而在第10天之后接受手术的死亡率为3%至5%。入院时嗜睡的患者在第11天进行手术时死亡率为21%至25%，之后进行手术时死亡率为7%至10%。总的来说，早期手术既不比延迟手术更危险，也不比延迟手术更有益。早期手术后的术后风险相当于等待延迟手术的患者再出血和血管痉挛的风险。

建议对动静脉畸形(AVM)患者进行治疗的一个重要因素是评估该患者的手术风险。提出了一种简单、广泛适用的分级系统，用于预测特定动静脉畸形手术治疗的发病率和死亡率风险。病变是根据大小，静脉引流模式和邻近大脑的神经功能来分级的。所有的AVM都可以分为六个等级。I级畸形为小的、浅表的、位于非功能化皮层;V级病变大，深，位于神经系统的关键区域;VI级病变基本上是不能手术的动静脉畸形。

回顾性应用该分级方案对一系列手术切除的动静脉畸形进行了分析，结果表明其与术后神经系统并发症的发生率相关。标准化分级方案的应用将能够比较不同临床系列和不同治疗技术之间的结果，并将有助于管理决策过程。

一项对照、前瞻性、随机研究评估了1,3-双(2-氯乙基)- 1 -亚硝基脲(BCNU)和/或放疗治疗手术后经组织学证实为间变性胶质瘤的患者。共有303例患者被随机分配到本研究中，其中222例(73%)属于有效研究组(VSG)，符合神经病理学、皮质类固醇控制和治疗方法的方案标准。患者随机分为四组，接受BCNU (80 mg/㎡/天，每6 ~ 8周连续3天)和/或放疗(通过双侧对端端口向全脑注射5000 ~ 6000拉德)，或最好的常规护理，但不进行化疗或放疗。对所有接受任何剂量治疗(VSG)的患者和充分治疗组(ATG)进行了分析，这些患者接受了5000或更多拉德的放疗，两个或两个以上疗程的化疗，并且至少有8周或更多的生存期(接受放疗或化疗所需的间隔时间)。VSG患者的中位生存期为，最佳常规治疗:14周(ATG: 17.0周);BCNU: 18.5周(ATG: 25.0周);放射治疗:35周(ATG: 37.5周);BCNU +放疗:34.5周(ATG: 40.5周)。与最佳常规护理相比，所有治疗方式均显示出一定的统计学优势。四组在年龄分布、性别、肿瘤部位、诊断、肿瘤特征、体征或症状、皮质类固醇用量等方面均无明显差异。 An analysis of prognostic factors indicates that the initial performance status (Karnofsky rating), age, the use of only a surgical biopsy, parietal location, the presence of seizures, or the involvement of cranial nerves II, III, IV, and VI are all of significance. Toxicity included acceptable, reversible thrombocytopenia and leukopenia.